La insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica se produce como consecuencia de una serie de procesos patológicos con el denominador común de obstrucción y/o destrucción de vías aéreas y/o alvéolos. El resultado es una alteración en la función pulmonar de realizar el intercambio de oxigeno a nivel alveolo-capilar, disminución de la cantidad global de oxígeno que pasa al capilar pulmonar, descenso de la PaO2 y manifestaciones fisiopatológicas derivadas de un aporte insuficiente de oxígeno.
Causas de la insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica
- Síndrome de distrés respiratorio del adulto (edema pulmonar no cardiogénico).
- Neumotórax espontáneo
- Infecciones pulmonares
- Atelectasias
- Aspiración de sustancias
- Tromboembolismo pulmonar
- Traumatismos torácicos
- Traumatismos no torácicos con hipotensión
- Procesos extrapulmonares con reacción sistémica
- Asma bronquial
- Irritantes tóxicos
- Drogas narcóticas (barbitúricos, heroína, metadona) y no narcóticas (nitrofurantoina)
- broncopatía obstructiva crónica reagudizada
- Hipersensibilidad a antígenos
- Edema pulmonar cardiogénico
- Procesos sistémicos autoinmunes (lupus eritematoso, síndrome de Goodpasture)
Etiopatogenia de la insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica
Se produce una afectación de la membrana alveolo-capilar producida por diversos motivos (infecciones pulmonares, traumatismos, shock, drogas, sepsis, procesos sistémicos, etc.)
Se forma un material proteico hialino que interfiere con la sustancia surfactante, la cual reduce la tensión superficial y mantiene distendidos los espacios aéreos.
El incremento de la permeabilidad de la membrana alveolo-capilar causa un ascenso de líquido intrapulmonar sin que esté aumentada la presión hidrostática capilar, sin que exista insuficiencia ventricular izquierda.
Como consecuencia del aumento del líquido intrapulmonar y de las alteraciones del surfactante, se produce colapso de los alveolos y pequeñas vías aéreas de forma difusa e irregular, provocando que varias zonas pulmonares estén mal ventiladas y sin capacidad para realizar el intercambio gaseoso, mientras aún persiste cierto grado de perfusión sanguínea a través de las mismas, originándose un efecto shunt o de mezcla de esta sangre venosa no oxigenada con la sangre arterial proveniente de otras zonas pulmonares aún bien ventiladas, apareciendo hipoxemia.
La taquipnea es el primer signo que hace sospechar de hipoxemia.
Los pulmones llenos de líquido y con varias zonas de atelectasias pierden elasticidad y se vuelven más rígidos, provocando un aumento del trabajo respiratorio necesario para distenderlos.
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